详细内容（前10条）

1. ⭐ Circulation|Gata4直接抑制Meox1逆转心脏纤维化，这篇单细胞+空间转录组联合分析思路，值得学习

• ✍️ 作者：生信小博士
• 🏷️ 关键词：心脏、单细胞、空间转录组、空间组学、转录组
• 📝 描述：靶向心脏纤维化治疗HFpEF的新策略——心脏重编程与Gata4的突破性角色研究背景射血分数保留型心力衰竭（HF
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2. ⭐ Nature |空转、单细胞、免疫受体库测序和深度蛋白质组学，多组学研究猪肾人移植免疫排斥机制

• ✍️ 作者：生信钱同学
• 🏷️ 关键词：免疫、测序、单细胞、蛋白质组
• 📝 描述：突破性猪肾人移植研究揭示免疫排斥机制为器官短缺难题提供新解
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3. ⭐ Nature Cancer | TP53 突变重塑肺腺癌肿瘤微环境：从分子特征到免疫治疗响应的多组学突破

• ✍️ 作者：单细胞天地
• 🏷️ 关键词：肿瘤、cancer、免疫
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4. ⭐ 武汉大学袁玉峰/吴天根团队TEM综述 | MASH-HCC中的代谢-免疫微环境串扰：ICI的困境和希望

• ✍️ 作者：CellPress全科学
• 🏷️ 关键词：免疫、免疫微环境、代谢
• 📝 描述：综述重点概括现有临床或临床前研究中有潜力的免疫相关代谢药物。
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5. bubbleHeatmap：生成用于可视化代谢组学数据的气泡热图

• ✍️ 作者：云生信
• 🏷️ 关键词：代谢、代谢组
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6. 最新8+生信，多组学识别三级淋巴结构（TLS）结构并进行针对性分析。预测预后及免疫治疗疗效，值得借鉴！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：免疫、生信
• 📝 描述：点击查看详情
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7. 10月最新26+生信，多组学空间免疫谱分析确定了三级淋巴结构（TLS）的亚群并进行深入分析，建议收藏！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：免疫、生信
• 📝 描述：点击查看详情
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8. 最新8分生信，空转多组学分析揭示CAF-癌细胞通讯介导 PARPi 耐药的全新机制，内容很少，优势在于自测数据！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：耐药、生信
• 📝 描述：这篇发表于《npj Precision Oncology》的研究，聚焦高等级浆液性卵巢癌（HGSOC）对聚腺
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9. Immunity重磅：曹雪涛团队揭示肿瘤免疫新机制

• ✍️ 作者：生信人
• 🏷️ 关键词：肿瘤、免疫
• 📝 描述：免疫检查点抑制剂（如抗PD1抗体）彻底改变了癌症治疗格局，但临床中约70%-90%的实体瘤患者对其无响应或产生
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10. 详解：氨基酸代谢过程

• ✍️ 作者：小李代谢
• 🏷️ 关键词：代谢
• 📝 描述：氨基酸代谢是一个复杂而精细的生化过程，涉及到氨基酸的合成、分解、转化以及与其他代谢途径的相互联系。
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详细内容（全部3条）

1. GSE309935 多组学整合揭示广谱耐药机制及治疗性重编程癌细胞的机会

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer、resistance
• 📝 描述：Contributor : Ian MersichSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Homo sapiensBroad drug resistance in cancer arises through diverse transcriptional, metabolic, and genetic adaptations, yet the shared molecular programs that sustain cross-resistant phenotypes remain incompletely defined. This study integrates PRISM drug-response data with transcriptomic, metabolomic, and mutational profiles to characterize the molecular features associated with broad drug resistance and to identify compounds capable of reversing resistance-associated gene signatures. Resistant cell lines exhibited coordinated activation of extracellular matrix remodeling, stress-adaptation pathways, and survival signaling, with NFE2L2 emerging as a central regulatory hub linking upstream mutations to oxidative-stress transcriptional programs. Multi-omic integration further revealed metabolic reprogramming as a conserved hallmark of resistance, and analyses of clinical cohorts demonstrated that resistance-associated alterations were associated with reduced progression-free survival. Computational perturbagen screening nominated compounds predicted to counteract resistance-associated transcriptional signatures. Experimental validation confirmed that rosiglitazone suppressed NFE2L2-associated gene expression programs and restored chemotherapy sensitivity in resistant models, supporting a scalable framework for rational phenotypic reprogramming. This GEO submission provides raw RNA-seq data generated from compound-treated OE19 cells used to experimentally validate candidate re-sensitization strategies.
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2. GSE285485 TREM2+巨噬细胞浸润是紫杉醇治疗引起的乳腺癌肺转移的潜在机制

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer
• 📝 描述：Contributors : Yuqi Xing ; Hongquan Zhang ; Jun ZhanSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Homo sapiensMetastasis is a major cause of breast-cancer-related death and frequently occurs following paclitaxel neoadjuvant chemotherapy failure. Tumor microenvironment contributes to metastasis, while the role of specific host cells in lung metastases induced by paclitaxel (PTX) treatment remains poorly understood. Here, we demonstrate that PTX neoadjuvant chemotherapy promotes triggering receptor expressed on myeloid cells-2 (TREM2)-positive macrophage infiltration in the breast cancer tissues of patients. Meanwhile, we also show that more TREM2-positive macrophage infiltrates in breast cancer tissues of patients with lung -metastasized. Genetic TREM2 deficiency decreases breast cancer lung metastases induced by PTX treatment in vivo, suggesting that TREM2-positive macrophages are essential for PTX-promoting lung metastasis of breast cancer. We further reveal that PTX promotes tumor cell secretion of fibroblast growth factor 2 (FGF2), triggering TREM2 transcription via upregulating its transcriptional factor early growth response-1 (EGR1) in macrophages. Increased TREM2 activates epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related cytokine secretion in macrophages, inducing tumor cell lung metastases. Targeting TREM2 significantly suppressed lung metastasis in breast-cancer-bearing mice. Our findings establish that tumor-cell-derived FGF2 induced by paclitaxel treatment upregulates TREM2 in myeloid macrophages, which in turn promotes the EMT of neighboring tumor cells through cytokine secretion. Our results highlight TREM2 as a potential therapeutic target to mitigate lung metastasis due to PTX treatment.
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3. GSE218151 Cdh1 和 Trp53 敲除类器官，Cdh1、Trp53 和 Smad4 敲除类器官 RNA 测序

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：sequencing
• 📝 描述：Contributors : Jun W Park ; Hyeok W An ; Sang H SeokSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Mus musculusTo investigate the function of Smad4, we established Cdh1 and Trp53 Knockout organoid, Cdh1, Trp53 and Smad4 Knockout organoid linesWe then performed gene expression profiling analysis using data obtained from RNA-seq of 4 different cells at two time points.
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1. ⭐ RAS/BRAF V600E 突变对错配修复缺陷/微卫星不稳定性结直肠癌肿瘤免疫微环境的影响

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：肿瘤、免疫、免疫微环境
• 📝 描述：Secret hovertext: 目的：建议对结直肠癌 （CRC） 的 dMMR/MSI 进行常规检测，以进行林奇综合征筛查、预后和治疗指导。在转移性环境中，RASBRAF 突变指导治疗决策。这些突变对 MSI/dMMR CRC 中肿瘤免疫微环境 （TiME） 的影响尚不清楚。实验设计：使用下一代测序 （NGS）（500 倍覆盖率的 595-648 个基因的 Tempus xT DNA-seq 和 Tempus xR 全外显子组捕获 RNA-seq）对 448 名 I-IV 期 MSI/dMMR CRC 患者进行回顾性分析。MSI 状态是通过使用 NGS 评估 44 或 239 个位点来确定的。使用免疫组织化学 （IHC） 确定 dMMR。分析肿瘤突变负荷 （TMB）、肿瘤新抗原负荷 （NTB）、PD-L1、免疫浸润和典型免疫通路（76 个基因集特征）。结果：诊断时的中位年龄为 67 岁（范围 21-86），59% 为女性，70%
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2. 双免疫检查点阻断在微卫星不稳定性中——高癌症——有效，但对谁以及何时有效？

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：癌症、免疫
• 📝 描述：Secret hovertext:
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3. 肺部肿瘤负荷对良好组织学肾母细胞瘤结果的影响：儿童肿瘤学组研究 AREN0533 的报告

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：肿瘤
• 📝 描述：Secret hovertext: 临床肿瘤学杂志，印刷前。
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4. PTEN 丢失促进 PI3Kβ 磷酸化和 EPHA2/SRC/p-PI3KβY962 复合物组装以驱动肿瘤发生

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：肿瘤
• 📝 描述：Secret hovertext: 肿瘤抑制因子 PTEN 的缺失会驱动癌症进展和治疗耐药性，但尚无针对 PTEN 缺陷肿瘤的靶向疗法。在这里，我们确定了一种关键的成药机制，其中 PTEN 丢失诱导 PI3Kβ磷酸化以促进肿瘤发生。使用 BioID 相互作用组，我们发现了由 p-PI3KβY962 驱动的 PTEN 无效细胞中磷酸化依赖性 PI3Kβ-EPHA2 相互作用。PTEN 作为酪氨酸磷酸酶起作用，通常使 p-PI3KβY962 去磷酸化。在 PTEN 缺陷的情况下，增强的 p-PI3KβY962 与 EPHA2 和 SRC 形成复合物，其中两种激酶都有助于 PI3Kβ磷酸化，激活致癌 pERK / c-MYC 和 pAKT 通路。我们开发了一种选择性 p-PI3KβY962 抗体，可在临床前模型和临床肿瘤标本中检测 PTEN 缺陷肿瘤中的 p-PI3KβY962。破坏 p-PI3KβY962 抑制了多个 PTEN-null
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5. 一、二、多：有多少细胞引发肿瘤？

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：肿瘤
• 📝 描述：Secret hovertext:
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1. 科学家融化早期蛋白质团块，阻止阿尔茨海默病造成的损害。

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：Alzheimer
• 📝 描述：Researchers found that tau proteins don’t jump straight into forming Alzheimer’s-associated fibrils—first they assemble into soft, reversible clusters. When the clusters were dissolved, fibril growth was almost entirely suppressed. This reveals a promising new strategy: stop the precursors, stop the disease.
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