详细内容（前10条）

1. ⭐ Early View | 南方医科大学余光创教授团队 两种测序平台在小鼠脑和肺单细胞空间转录组学研究中的比较

• ✍️ 作者：YuLabSMU
• 🏷️ 关键词：测序、单细胞、空间转录组、空间组学、转录组
• 📝 描述：Early View | 南方医科大学余光创教授团队 Illumina NovaSeq 6000 与 GeneMind SURFSeq 5000平台在小鼠脑和肺单细胞空间转录组学研究中的比较
• 🔗 查看原文

2. ⭐ 最新14+生信，通过单细胞分析识别HLA-DR +肿瘤细胞，并分析其对 CD8+T 细胞及预后的影响，思路新颖！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：肿瘤、单细胞、生信、通路
• 📝 描述：点击查看详情
• 🔗 查看原文

3. ⭐ 最新14+生信，单细胞识别PLAUR+中性粒细胞塑造免疫抑制微环境，抑制PLAUR 增强抗 PD1 疗效。高分文章经典思路！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：免疫、免疫微环境、单细胞、生信
• 📝 描述：点击查看详情
• 🔗 查看原文

4. ⭐ 10.6分非肿瘤干湿结合生信，靶向 CD177 + 中性粒细胞减轻缺血再灌注损伤。适合动物建模测序思路！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：肿瘤、测序、生信
• 📝 描述：点击查看详情
• 🔗 查看原文

5. ⭐ 最新10分生信，单细胞+空转多组学进行中性粒细胞亚型分析，识别 CTCF+TAN，靶向CTCF改善免疫治疗疗效！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：免疫、单细胞、生信
• 📝 描述：点击查看详情
• 🔗 查看原文

6. ⭐ 《Cell》：癌细胞竟用“痛感神经”远程操控免疫系统！阻断此通路，可实现抗癌与镇痛“双赢”

• ✍️ 作者：生信人
• 🏷️ 关键词：免疫、神经、通路
• 📝 描述：在肿瘤免疫学领域，为什么强大的免疫系统会“失灵”，任由癌细胞生长？
• 🔗 查看原文

7. 最新7.5分生信，多组学结合机器学习筛选肥胖相关的关键基因并验证，非肿瘤经典思路！

• ✍️ 作者：东晓生物
• 🏷️ 关键词：肿瘤、生信
• 🔗 查看原文

8. 基因注释信息整合有困难？找GenomicFeatures包帮你搞定所有基因组注释难题！

• ✍️ 作者：云生信
• 🏷️ 关键词：基因组、R包
• 🔗 查看原文

9. 刚刚发表的8.9分生信，除了识别某基因阳性细胞，识别某通路/表型阳性细胞也是发文的好思路！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：生信、通路
• 📝 描述：点击查看详情
• 🔗 查看原文

10. 33+生信， 识别从癌前病变到肿瘤不同恶性程度相关的细胞亚型，针对IL-33+内皮细胞促进疾病进展进行实验验证！

• ✍️ 作者：生信小课堂
• 🏷️ 关键词：肿瘤、生信
• 📝 描述：点击查看详情
• 🔗 查看原文

💡 该来源还有 28 条内容，详见 文末

详细内容（前10条）

1. ⭐ GSE278674 阻断 6PGD 可限制癌症中由先天免疫反应驱动的免疫抑制

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer、immune、regex:immuno(logy|therapy|suppression)
• 📝 描述：Contributors : Saeed Daneshmandi ; Eduardo C Gomez ; Jianmin Wang ; Hemn MohammadpourSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Mus musculusThe pentose phosphate pathway (PPP) has always been relegated to the background of cellular metabolism, but our research identifies its unique and provocative influence on cell function, specifically in myeloid-derived suppressor cells (MDSCs). We’ve uncovered that 6-phosphogluconate dehydrogenase (6PGD), a rate limiting enzyme in this pathway, is not just a metabolic enzyme but a crucial determinant of MDSC behavior. While the IL-6/STAT3 axis propels 6PGD activity, it also empowers MDSCs to exert their immune-suppressive prowess. When we disrupt 6PGD – either through genetic knockout or pharmacological inhibition – an astonishing transformation occurs. The accumulation of 6-phosphogluconate (6PG) sets off a cascade involving JNK1-IRS-1 interaction and PI3K-AKT-pDRP1 signaling pathway, triggering mitochondrial fragmentation and dismantling oxidative phosphorylation (OXPHOS). This change in metabolism doesn’t just disrupt MDSC function; it transforms it stimulatory, leading to a strong anti-tumor response and making anti-PD1 therapies much more effective. Our results suggest we need to completely rethink the role of the PPP in cell function, with 6PGD emerging as a key target that could change the future of cancer immunotherapy.
• 🔗 查看原文

2. ⭐ GSE254498 整合全外显子组测序和单细胞RNA测序揭示了VHL病背景下发生的一例透明细胞肾细胞癌样本的特征

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：carcinoma、sequencing、scRNA
• 📝 描述：Contributors : Wenhao Lu ; Tingwei Jin ; Xiaoxiang Yu ; Yixuan Liu ; Shengzhu Huang ; Zheng Wen ; Cheng Su ; Yu Ye ; Ziyan Huang ; Zengnan Mo ; Zhenyuan YuSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Homo sapiensClear cell renal cell carcinoma (ccRCC) arising in the setting of von Hippel–Lindau (VHL) disease is a rare type of kidney cancer and features VHL germline mutation. This type of ccRCC is rarely characterised at the single-cell level. In this work, whole-exome sequencing and single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) were conducted on one ccRCC sample with VHL disease. Integrating scRNA-seq and whole-exome sequencing data by the Seurat package, we determined the relationship between single-cell transcriptome features and gene mutations. Immunohistochemistry and immunofluorescence were performed on one VHL germline mutation ccRCC and six non-VHL germline mutation ccRCC samples. We revealed the gene expression characteristics of ccRCC with VHL germline mutation. The frameshift mutations in OBP2A and BCR1, and the elevated expression of COX7A1 were most specific characteristics of ccRCC tumor cells with VHL mutation. And the extensive infiltration of exhausted T cells was the characteristic of tumor microenvironment. In addition, we discovered the relationship between genetic mutations and immune checkpoints. This work highlights the single-cell transcriptome and DNA-level information of this rare ccRCC and will provide more genetic insights and references into this rare disease.
• 🔗 查看原文

3. GSE281956 氧化抵抗 1 (Oxr1) 失调促进慢性粒细胞白血病中的 TKI 耐药性和急变期。

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：leukemia、resistance
• 📝 描述：Series Type : Genome variation profiling by high throughput sequencing ; Expression profiling by high throughput sequencing ; OtherOrganism : Homo sapiens ; Mus musculusThis SuperSeries is composed of the SubSeries listed below.
• 🔗 查看原文

4. GSE281955 氧化抵抗 1 (Oxr1) 失调促进慢性粒细胞白血病中的 TKI 耐药性和急变期 [数据集 3]

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：leukemia、resistance
• 📝 描述：Contributors : Weiqi Huang ; Elizabeth Eklund ; Priyam PatelSeries Type : OtherOrganism : Mus musculusTo unravel the intricate interplay among Oxr1, ROS-induced genetic changes, and dynamics influencing TKI resistance and CML progression
• 🔗 查看原文

5. GSE281954 氧化抵抗 1 (Oxr1) 失调促进慢性粒细胞白血病中的 TKI 耐药性和急变期 [数据集 2]

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：leukemia、resistance
• 📝 描述：Contributors : Weiqi Huang ; Elizabeth Eklund ; Priyam PatelSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Mus musculusTo unravel the intricate interplay among Oxr1, ROS-induced genetic changes, and dynamics influencing TKI resistance and CML progression
• 🔗 查看原文

6. GSE281856 氧化抵抗 1 (Oxr1) 失调促进慢性粒细胞白血病中的 TKI 耐药性和急变期 [数据集 1]

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：leukemia、resistance
• 📝 描述：Contributors : Weiqi Huang ; Elizabeth Eklund ; Priyam PatelSeries Type : Genome variation profiling by high throughput sequencingOrganism : Mus musculusTo unravel the intricate interplay among Oxr1, ROS-induced genetic changes, and dynamics influencing TKI resistance and CML progression
• 🔗 查看原文

7. GSE280073 体内DNA甲基化编辑[ChIP-Seq]

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：ChIP-seq、methylation
• 📝 描述：Contributors : Richard Pan ; Luis Flores ; X Shawn LiuSeries Type : Genome binding/occupancy profiling by high throughput sequencingOrganism : Mus musculusDNA methylation is an epigenetic mechanism essential for orchestrating gene expression. Precise editing of DNA methylation has emerged as a new method to dissect its biological function in a DNA sequence specific manner with great potential to treat human diseases. However, applications of DNA methylation editing are largely in vitro. An experimental system to systematically investigate in vivo DNA methylation editing is needed to reveal its full therapeutic potential. We generated two transgenic mouse lines carrying an inducible dCas9-Dnmt3a or dCas9-Tet1 editor to enable cell-type specific methylation editing in vivo. We demonstrated that targeted methylation of the Psck9 promoter in the liver of dCas9-Dnmt3a mice reduced Psck9 expression and lowered plasma low-density lipoprotein cholesterol level to reduce the risk for cardiovascular diseases. Targeted demethylation of the Mecp2 promoter by dCas9-Tet1 reactivated Mecp2 expression from the inactive X chromosome in the brain of Mecp2 heterozygous Rett syndrome mice, suggesting a promising therapeutic approach for Rett syndrome and other X-linked diseases. Genome-wide sequencing analysis showed no detectable off-target at the transcriptional level in the methylation edited mice. These results demonstrate the feasibility and versatility of methylation editing in vivo, to explore DNA methylation in normal physiology and develop treatments for human diseases.
• 🔗 查看原文

8. GSE280072 体内DNA甲基化编辑[RNA-Seq]

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：RNA-seq、methylation
• 📝 描述：Contributors : Richard Pan ; X Shawn LiuSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Mus musculusDNA methylation is an epigenetic mechanism essential for orchestrating gene expression. Precise editing of DNA methylation has emerged as a new method to dissect its biological function in a DNA sequence specific manner with great potential to treat human diseases. However, applications of DNA methylation editing are largely in vitro. An experimental system to systematically investigate in vivo DNA methylation editing is needed to reveal its full therapeutic potential. We generated two transgenic mouse lines carrying an inducible dCas9-Dnmt3a or dCas9-Tet1 editor to enable cell-type specific methylation editing in vivo. We demonstrated that targeted methylation of the Psck9 promoter in the liver of dCas9-Dnmt3a mice reduced Psck9 expression and lowered plasma low-density lipoprotein cholesterol level to reduce the risk for cardiovascular diseases. Targeted demethylation of the Mecp2 promoter by dCas9-Tet1 reactivated Mecp2 expression from the inactive X chromosome in the brain of Mecp2 heterozygous Rett syndrome mice, suggesting a promising therapeutic approach for Rett syndrome and other X-linked diseases. Genome-wide sequencing analysis showed no detectable off-target at the transcriptional level in the methylation edited mice. These results demonstrate the feasibility and versatility of methylation editing in vivo, to explore DNA methylation in normal physiology and develop treatments for human diseases.
• 🔗 查看原文

9. GSE274072 USP13 稳定 SOX9 以促进代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病和肝癌干细胞表型

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer、metabolic
• 📝 描述：Contributors : Shao Na ; Zhang Lin ; Tan Xu ; Xiang Jingyi ; Xi Lei ; Idris Muhammad ; Shen Gufang ; Zhou Lu ; Ni Yuanshu ; Zhang Qiongyi ; Xu Feng ; Liu ChungangSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Homo sapiensDeregulation of SOX9 has been linked with metabolic diseases, self-renewal and cancer. SOX9, a master regulator of cell growth, can be regulated by a diverse set of Post-Translational Modifications (PTMs), including ubiquitylation. This study aims to elucidate the mechanisms that govern SOX9 protein stability that is mediated by the ubiquitin-proteasome system. Following a screen of the deubiquitinase library, SOX9 protein abundance was found to be regulated by ubiquitin-specific peptidase 13 (USP13) which deubiquitylates SOX9 and inhibits its protein degradation. Additionally, USP13 attenuates FBXW7- and KEAP1-mediated ubiquitination and degradation of SOX9 by directly binding to the SOX9 K2 domain, which contains a critical ubiquitination residue-K249. Genetic deletion or pharmacological inhibition of USP13 markedly decreases the metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) development, the stemness capacity of liver cancer cells and enhances its chemo-sensitivity. Overexpression of exogenous SOX9 in USP13 deficient cells restored liver cancer cells self-renewal capacity and tumorigenesis. Clinical analyses revealed that the USP13-SOX9 axis is associated with poor prognosis in human hepatocellular carcinoma (HCC) patients. Therefore, pharmacological interventions targeting USP13 may have therapeutic potential for the treatment of HCC and MAFLD prevalent diseases.
• 🔗 查看原文

10. GSE267315 衰老人类卵巢的空间转录组特征

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：aging、spatial
• 📝 描述：Contributors : Meiling Zhang ; Fanghao Guo ; Qing Zhang ; Qianhui Hu ; Di Sun ; Yongjian Ma ; Yanquan Li ; Mengxi Guo ; Haixia Ding ; Ying Guo ; Baicai Yang ; Songmao Li ; Ningxia Sun ; Yuxuan Zheng ; Wen LiSeries Type : Expression profiling by high throughput sequencingOrganism : Homo sapiensOvarian aging is a complex process that compromises fertility and elevates the risk of reproductive disorders. To elucidate its spatiotemporal dynamics, we integrated single-nucleus RNA sequencing and spatial transcriptomics to construct a comprehensive aging atlas of 12 human ovarian tissues spanning ages 12-54. Our analysis revealed aging-associated transcriptomic shifts, including impaired mitochondrial oxidative phosphorylation and reproductive structure development in aged human ovaries. We identified a novel endothelial cell (EDC) subtype, CLDN5⁺ blood EDCs, which exhibited unique functional specialization as (semi-professional) antigen-presenting cells. In contrast to other cell types that lost cell identity during aging, CLDN5⁺ blood EDCs displayed transcriptomic sensitivity to aging, characterized by enhanced antigen-presenting capabilities, and heightened inflammatory activity. Spatial mapping further uncovered immunoglobulin-expressing cell (IGHG1+/IGKC+) accumulation in the ovarian periphery, correlating with advancing age. Critically, aging disrupted global cellular connectivity while amplifying the DLK1:NOTCH3 axis between theca cells and CLDN5⁺ blood EDCs, which may contribute to the dysregulation of ovarian functions. The progressively upregulation of DLK1 indicates it as a robust biomarker of ovarian aging. This study significantly enhances our comprehension of the underlying mechanisms of human ovarian aging and concurrently pinpoints potential therapeutic avenues for addressing related disorders.
• 🔗 查看原文

💡 该来源还有 25 条内容，详见 文末

详细内容（全部7条）

1. 老龄化癌症幸存者人群的心血管风险。

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：癌症、心血管
• 📝 描述：Secret hovertext:
• 🔗 查看原文

2. 解码癌症休眠：整合基因组、表型和活细胞成像分析，揭示隐藏的癌细胞库

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：癌症、基因组
• 📝 描述：Secret hovertext: 转移是癌症治疗中最困难的障碍之一，是许多癌症相关死亡的原因。了解驱动疾病进展的机制对于改善患者预后和制定更有效的治疗策略至关重要。这种现象似乎是由休眠癌细胞 （DCC） 引起的，这些细胞可以长时间持续未被发现，进入非增殖、冬眠样状态，从而对传统疗法产生耐药性并促进免疫逃避。由于 DCC 作为稀有且能量受限的人群，加上当前医学成像的局限性，它们往往逃避早期发现，阻碍了及时干预和有效的临床管理。因此，迫切需要开发高分辨率检测系统并识别特定的 DCC 靶向生物标志物。在这里，报告了对当前对 DCC 的理解的全面概述，重点关注其识别和跟踪实验策略的最新进展，以及目前正在进行的旨在靶向这些难以捉摸的细胞的临床研究方法。
• 🔗 查看原文

3. 新辅助化疗联合曲妥珠单抗治疗 HER2 阳性乳腺癌的动态肿瘤免疫表型前景

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：肿瘤、免疫
• 📝 描述：Secret hovertext: 对于 HER2 阳性乳腺癌（BC），达到病理完全缓解（pCR）的患者预计将具有更好的临床结果。随着新辅助化疗（NAC）联合靶向治疗时代的到来，HER2 阳性 BC 的 pCR 率显着提高，但其中约 50%的患者仍然对靶向治疗没有反应。肿瘤微环境（TME）的动态变化可能对 HER2 阳性 BC 的 pCR 结果产生关键影响。然而，目前还没有与治疗期间疗效相关的特异性免疫表型研究。我们对 28 例 HER2 阳性 BC 患者获得的 94 个 ROI 进行了全面的空间表达分析，包括他们的初始诊断阶段和术后状态。利用 DSP 技术，我们精确地绘制和量化了患者在这些关键时间点的 TME。值得注意的是，我们将标本分为四组：IM1、IM2、TM1 和 TM2。以 CD4⁺ 幼稚 T 细胞和幼稚 B 细胞为特征的 IM1 和 TM1 显示出较高的 pCR 率，而 IM2 和 TM2 表现出较低的率。此外，术后被归类为
• 🔗 查看原文

4. Tetraspanin 13 通过促进 MHC-I 降解增强乳腺癌的免疫逃逸

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：免疫
• 📝 描述：Secret hovertext: 与高免疫原性恶性肿瘤相比，乳腺癌通常具有“冷”肿瘤免疫微环境，其特征是免疫细胞浸润低和效应 T 细胞激活有限。这种免疫抑制表型对免疫检查点抑制剂和其他免疫治疗方法的疗效构成了重大障碍，凸显了确定限制抗肿瘤免疫机制的必要性。在这项研究中，我们确定了四跨蛋白 13 （TSPAN13） 在调节肿瘤细胞表面主要组织相容性复合物 I 类 （MHC-I） 表达中的作用，这是 CD8+ T 细胞识别肿瘤特异性抗原所必需的。在乳腺癌患者样本中，TSPAN13 表达与 CD8⁺ T 细胞浸润呈负相关。在机制上，TSPAN13 通过募集 STUB1 增强 MHC-I 的泛素化，从而促进溶酶体降解，显著降低细胞表面 MHC-I 水平。体外和体内实验都表明，肿瘤细胞中 TSPAN13 的丢失显着增强了 CD8+ T 细胞活性并改善了对肿瘤细胞的细胞毒性。此外，抑制 TSPAN13 表达显着增加了肿瘤对抗 PD-L1
• 🔗 查看原文

5. 在造血 TET2 失活的情况下，对免疫检查点阻断的反应增强

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：免疫
• 📝 描述：Secret hovertext: 使 TET2 失活的体细胞突变是克隆造血 （CH） 最常见的驱动因素之一。TET2 失活与单核细胞衍生炎症和改善嵌合抗原受体 T 细胞功能有关，表明它也可能影响免疫治疗反应。在这里，我们发现小鼠模型中的造血 Tet2 突变增强了免疫检查点阻断 （ICB） 反应，这需要吞噬细胞、CD4+ 和 CD8+ T 细胞的联合存在。随着骨髓或 T 细胞限制性 Tet2 失活或 20% Tet2 突变造血的小鼠，这种效果会消失。从机制上讲，在 Tet2 突变肿瘤浸润白细胞 （TIL） 中，ICB 优先限制与肿瘤进展相关的细胞状态，同时诱导抗肿瘤状态。Tet2 突变单核细胞激活共刺激程序，而 Tet2 突变 T 细胞表现出增强的 T 细胞记忆特征，同时减少疲惫和调节表型。临床上，结直肠癌和黑色素瘤患者的 TET2 驱动突变-CH（TET2-CH）的肿瘤表现出增强的免疫浸润、炎症和 T 细胞活化。在接受 ICB
• 🔗 查看原文

6. 探索 EGFR 突变 NSCLC 中 EGFR TKI 耐药的前景 - 机制和不断发展的治疗方法。

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：耐药
• 📝 描述：Secret hovertext: 对 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的耐药性仍然是 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）临床治疗的主要障碍。尽管 EGFR TKI 的多次迭代具有变革性的治疗活性，从厄洛替尼和吉非替尼等第一代可逆抑制剂到目前标准护理的第三代共价抑制剂奥希替尼，但对这些药物的原发性或获得性耐药性不可避免地通过不同的机制出现。结合化疗、抗血管生成剂、双特异性抗体或抗体-药物偶联物的联合疗法的出现增加了临床获益，但引入了新的耐药表型，强调了治疗压力下肿瘤进化的动态可塑性和复杂性。在本综述中，我们全面综合了对第三代 EGFR TKIs 耐药的分子机制，描述了生物标志物引导和生物标志物非选择的治疗策略来克服这些机制，并讨论了通过早期应用联合疗法来预防耐药性的新方法。我们强调了治疗耐药性从放射学监测到分子监测的范式转变，并探讨了循环肿瘤 DNA 分析、人工智能和多组学的进步如何促进适应性治疗策略。随着治疗格
• 🔗 查看原文

7. 癌症中的中性粒细胞细胞外陷阱

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：癌症
• 📝 描述：Secret hovertext:
• 🔗 查看原文

详细内容（全部4条）

1. CellWhisperer——多模态学习支持基于聊天方式的单细胞数据探索

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：single-cell
• 📝 描述：CellWhisperer uses AI and RNA sequencing data to let researchers explore single-cell gene expression through natural-language chats, making complex biological data easier to understand and analyze…
• 🔗 查看原文

2. 基于生物学、DNA/RNA 和人工智能的个性化癌症诊断结果，平均 10 天内即可交付。

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer
• 📝 描述：First Ascent Biomedical integrates functional drug testing, RNA sequencing, and AI to deliver personalized cancer treatment insights in just ten days, helping oncologists act before cancer progresses…
• 🔗 查看原文

3. Wegovy 和 Ozempic 与癌症死亡率大幅下降有关

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer
• 📝 描述：GLP-1 drugs such as Ozempic and Wegovy may extend the lives of colon cancer patients, according to a major UC San Diego study. Patients on the medications had less than half the mortality rate of non-users. Researchers suspect the drugs’ anti-inflammatory and metabolic effects contribute to improved outcomes. They’re now calling for clinical trials to test whether these findings reflect a true anti-cancer mechanism.
• 🔗 查看原文

4. 智能药物靶向癌细胞中隐藏的RNA弱点

• ✍️ 作者：未知作者
• 🏷️ 关键词：cancer
• 📝 描述：Researchers have designed a smart drug that hunts down and breaks a little-known RNA that cancer cells depend on. The drug recognizes a unique fold in the RNA and triggers the cell to destroy it. Tests showed that removing this RNA slows cancer growth. The approach could lead to new treatments that attack cancer at its most fundamental level.
• 🔗 查看原文

• 从零开始学习单细胞免疫组库（一）：基础概念轻松明晰！
• 文献分享 | 【Nature重磅发布】空间三组学全景式绘制大脑发育与神经炎症动态图谱
• 用 R 语言玩转肿瘤耐药预测：从数据到模型，一篇搞定！
• 代谢物对巨噬细胞极化及肿瘤的影响
• 线上讲座预告 | 顶刊思维·前沿洞见——单细胞与空间组学在医学及植物研究中的创新应用
• 单细胞多组学分析AIP胰腺炎患者年龄相关B细胞（ABC）克隆扩增特异性
• 免疫组库分析学习-T细胞受体(一）
• 详解：肠道-肝脏轴的代谢调控机制
• 导师让我做个单细胞课题，我直接拒了
• 刚刚发表的14+生信分析，识别MMP11+成纤维细胞进行分析和验证，本文思路新颖，值得认真学习模仿！
• 介绍两个生信热点发文思路
• Nat Biotechnol |天呐，任何和AI挂钩的都是王炸，以后单细胞最难的解释部分，还有啥难的
• IF:5.7，成医大这【菌群-肠-脑轴+TLR4/NF-κB通路】思路，就是典型的标书模板
• 《癌细胞》：反转了！科学家首次发现，促癌的TET2突变克隆造血，竟会促进巨噬细胞呈递抗原，增强免疫治疗效果
• 发展轨迹的形状：简单的多项式曲线-逐步引入完全非线性的趋势建模
• scATAC-seq中常见的质控图
• AlphaDIA：打通DIA蛋白质组学分析的“任督二脉”
• 登权威期刊！聚焦食管鳞癌研究：中国医学科学院肿瘤医院团队发现Notch信号促血管生成关键机制
• 虚拟感染能触发免疫反应？《nature neuroscience》揭示大脑的神奇防御机制
• 利用生存预后模型预测癌症患者结局：从数据分析到模型解读
• 顶刊持续发力，探索大脑稳态的奥秘：小胶质细胞与神经元的对话
• 登顶top级期刊！GWAS+单细胞分析解密疾病机制，这波思路必须学！
• Neuron：中国科学院脑智卓越中心杜久林组发现大脑血流全局调配的神经机制
• Cell：曹灿/薛天/陈贺团队阐释 5-HT1A 受体信号通路选择性机制并设计出新型快速抗抑郁药物分子
• Nature：西湖大学邹贻龙团队合作开发微米级蛋白质组学成像新技术
• Nature 后还有新突破？权威期刊详解神经疾病生物标志物研究思路
• 多组学 | Nat.Genet. | 利用多组学数据预测非小细胞肺癌免疫治疗效果的空间特征
• 男性衰老的标志:1臭2高3大2小

• GSE309417 兔软骨膜组织的 RNA-seq 分析
• GSE301148 同时靶向 KRAS 和 CDK4 可协同诱导胰腺癌细胞持久生长停滞 [AsPC-1_RNA_Seq]
• GSE301146 同时靶向 KRAS 和 CDK4 可协同诱导胰腺癌细胞持久生长停滞 [51T-2D_RNA_Seq]
• GSE272333 构建基于激光捕获显微切割的人类生长期毛囊转录组图谱
• GSE248519 ZKSCAN3 通过上调 HSPB1 促进卵巢癌细胞增殖
• GSE304997 CDK4/6抑制通过Rb依赖性染色质和转录组重塑重编程乳腺癌免疫肽组
• GSE304675 逆转的人类iPSC衍生肝星状细胞异质性的单细胞分析
• GSE293442 体外衍生NMP的Brachyury (T) ChIP-seq分析
• GSE291742 Sp8在分化小鼠胚胎干细胞中的全基因组结合谱
• GSE287955 CDK4/6抑制通过Rb依赖性染色质和转录组重塑重编程乳腺癌免疫肽组
• GSE252659 对对照组和 Sp5/8 双敲除或 Wnt3a 敲除胚胎的 E8.25 后部组织 +2 体节进行批量 RNA 测序
• GSE304892 p210激酶结构域突变检测
• GSE302709 生物工程细胞外囊泡共递送 PD-L1 和 miR-27a-3p 协同重编程 T 细胞以治疗炎症性肠病 [RNA-Seq]
• GSE302696 生物工程细胞外囊泡共递送 PD-L1 和 miR-27a-3p 协同重编程 T 细胞以治疗炎症性肠病 [scRNA-Seq]
• GSE280074 体内DNA甲基化编辑[WGBS]
• GSE250483 通过整合短读长和长读长RNA测序发现新型环状RNA
• GSE306484 利用 ReSisTrace 谱系追踪技术揭示急性髓系白血病中对 FLT3 抑制剂的预致敏因子
• GSE298330 ArpC5突变小鼠和对照小鼠回肠免疫细胞单细胞水平的基因表达谱
• GSE290177 热休克转录因子 (HSF) 介导植物中热诱导染色质动态的多层调控 [ATAC-Seq]
• GSE290176 热休克转录因子 (HSF) 介导植物中热诱导染色质动态的多层调控 [RNA-Seq]
• 利用 GS​​E285103 CENH3-ChIP-seq 对 Chamaelirium luteum 进行测序，以确定其大着丝粒的大小和序列组成。
• 利用GSE285102 ATAC-seq测序数据，对黄褐拟层孔雀藻（Chamaelirium luteum）进行测序，以确定其可及染色质区域。
• GSE248682 新生 RNA 分析揭示了基因组范围内的高效重复起始调控细菌基因转录
• GSE247772 致死性巨型幼虫基因家族在皮肤表皮中发挥抑癌基因的作用
• GSE239990 真皮脂肪细胞通过代谢通讯激活毛囊干细胞